小鼠中发现缺血驱动和肿瘤

[abdullah4471]

胞瘤细胞中。31 , 32抑制 ERK 活性有助于减少心脏肥大，但也可能引发左心室扩张。33–35这可以解释为什么 shCIB1 不再能够减少 TAC 后慢性期的心脏扩张。钙调神经磷酸酶/NFAT 或 ERK1/2 的抑制也可能是 shCIB1 组在持续压力超负荷期间毛细血管稀疏的原因，因为据报道这两种途径都有促血管生成活性。36–39事实上，在Cib1敲除血管生成减少，并且与 ERK1/2 信号传导减

少相关。31, 40重要的是，我们在此证明，shCIB1 治疗会触发心肌C级执行名单细胞中的抗血管生成基因表达模式，该模式强烈参与心脏血管生成的调节：例肌细胞表面积 (M) 和毛细血管密度 (N) 的量化（所有 n = 5–7）。 (O) 天狼星红染色心脏切片的代表性图像（比例尺：1 毫米）和 (P) 纤维化区域百分比的量化 (n = 5–7)。 图中还标明了生物学重复的数量。 定量数据显示为平均值±SEM。 *P<0.05； **P<0.01； ***P < 0.001； ****P < 0.0001，采用双向方差分析，然后


进行 Sidak 多重比较测试。 在新选项卡中打开下载幻灯片 体内CIB1 的下调可抑制小鼠短期压力超负荷引起的心脏肥大。( A ) 描绘实验时间线的方案。将 AAV9-shCIB1 或 AAV9-shCon 注射到 6 周龄的 C57BL/6N 小鼠中，然后进行 26 号 (G) 横向主动脉缩窄 (TAC) 2 周，以诱导心脏肥大。( B ) 实验结束时，对来自小鼠心脏的分离的成年心肌细胞中的 CIB1 表达进行代表性蛋白质印迹分析，如 ( A )，n = 4 中所述。( C ) ( B )中